】目的 观察木姜子和忍冬藤配伍乙醇提取物对气管平滑肌细胞（ASMC）增殖、凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法 配制5.65 μg/mL、11.3 μg/mL、22.6 μg/mL浓度的木姜子和忍冬藤配伍乙醇提取物。体外培养ASMC，将其分为空白组、模型组、低浓度组、中浓度组、高浓度组。各组均加入1%胎牛血清+杜氏改良伊格尔培养基/汉氏F-12营养培养基，除空白组外，其余各组均加入20 μg/mL血小板源性生长因子，此外各浓度组加入相应浓度的木姜子和忍冬藤乙醇提取物。培养6 h、12 h、18 h、24 h、36 h后检测各组细胞增殖情况，并计算增殖抑制率。培养24 h后，观察各组细胞凋亡情况，检测各组转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素(IL)-4、IL-13、IL-17水平，以及B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平。结果 各浓度组的抑制率均高于模型组，低浓度组、中浓度组、高浓度组的抑制率依次升高，且抑制率均随时间延长而升高（均P＜0.05）。低浓度组可以观察到有部分细胞凋亡和核固缩现象，中浓度组和高浓度组该现象增多。与空白组比较，模型组TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-13、IL-17水平及Bcl-2蛋白表达水平升高，Caspase-3蛋白表达水平降低(均P＜0.05)；与模型组比较，各浓度组TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-13、IL-17水平及Bcl-2蛋白表达水平均降低，Caspase-3蛋白表达水平升高(均P＜0.05)。结论 木姜子和忍冬藤配伍乙醇提取物可抑制ASMC增殖，并可诱导ASMC凋亡，其机制可能与促进凋亡蛋白表达、抑制抗凋亡蛋白表达以及降低相关细胞因子水平有关。