目的 探讨激活蛋白1（AP-1）对卵巢癌细胞生长和Survivin表达的影响及其机制。方法 （1）将SKOV3细胞分为对照组、重构AP-1组、空载体组、阴性对照组、AP-1小干扰RNA（siRNA）组。除对照组外，其他组给予相应的干预。54 h后检测各组细胞的增殖抑制率和凋亡率，以及Survivin蛋白和mRNA表达水平。（2）将SKOV3细胞分为对照组、AP-1组、启动子质粒组、AP-1+启动子质粒组、启动子突变组、AP-1+启动子质粒突变组。除对照组外，其他组给予相应的干预。检测各组细胞AP-1转录活性、AP-1与DNA结合活性、AP-1与Survivin启动子结合度。（3）将SKOV3细胞分为SP600125组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)RNA组、对照组，除对照组外其他组给予相应的干预；干预36 h后，检测各组细胞的AP-1转录活性、AP-1及Survivin的蛋白和mRNA表达水平。将SKOV3细胞分为Wortmannin组、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)RNA组、对照组，除对照组外其他组给予相应的干预；干预36 h后，检测各组细胞的AP-1转录活性、JNK及磷酸化JNK(p-JNK)的蛋白和mRNA表达水平。结果 (1)与其他组比较，重构AP-1组的Survivin蛋白和mRNA的表达水平降低，细胞增殖抑制率和凋亡率均升高(均P<0.05)；与空载体组、阴性对照组比较，AP-1 siRNA组的Survivin蛋白和mRNA表达水平均升高，细胞增殖抑制率和凋亡率均降低(均P<0.05)。（2）AP-1组与对照组的AP-1转录活性、AP-1与DNA结合活性、AP-1与Survivin启动子结合度比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；启动子质粒组、AP-1+启动子质粒组的以上指标均高于启动子突变组和AP-1+启动子质粒突变组，且AP-1+启动子质粒组高于启动子质粒组（均P<0.05）。（3）SP600125组、对照组、JNK RNA组AP-1转录活性、蛋白和mRNA表达水平均依次升高，而Survivin的蛋白和mRNA表达水平依次降低（均P<0.05）。Wortmannin组、对照组、PI3K RNA组AP-1转录活性、JNK及p-JNK的蛋白和mRNA表达水平均依次升高（均P<0.05）。结论 AP-1可通过调控Survivin蛋白而对卵巢癌细胞发挥抑制增殖和促凋亡作用，其可能通过影响PI3K/JNK信号途径发挥作用。