目的 探讨甘草查尔酮A(LCA)对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法 将人骨肉瘤细胞分为空白组（LCA浓度为0 μmol/L）、5 μmol/L LCA组、10 μmol/L LCA组、20 μmol/L LCA组和40 μmol/L LCA组。应用相应浓度的LCA干预5组细胞，干预24、48及72 h后，分别检测5组人骨肉瘤细胞增殖的抑制率。干预48 h后，检测5组细胞的凋亡率，以及B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平。结果 空白组、5 μmol/L LCA组、10 μmol/L LCA组、20 μmol/L LCA组、40 μmol/L LCA组细胞增殖抑制率依次升高(均P＜0.05)，且各浓度LCA组细胞增殖的抑制率均有随时间增加的趋势(均P＜0.05)。10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L LCA组的细胞凋亡率依次升高，且均高于空白组（均P＜0.05）。与空白组相比，20 μmol/L、40 μmol/L LCA组Bcl-2蛋白表达降低，10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L LCA组Bax蛋白表达升高。结论 LCA可以抑制人骨肉瘤细胞的增殖，且呈浓度及时间依赖性，并诱导其凋亡，亦具有一定的浓度依赖性，其分子机制可能与调控Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。