目的 探讨地氟烷预处理对脂多糖所致肺损伤幼年大鼠的影响及其机制。方法 将60只18日龄Wistar大鼠随机分为对照组（C组）、脂多糖组（L组）、1.0最大允许浓度(MAC)地氟烷组（D1.0组）和1.5 MAC地氟烷组（D1.5组），每组15只。除C组外，其他3组建立脂多糖诱导肺损伤模型，D1.0组和D1.5组大鼠建模前分别吸入1.0 MAC和1.5 MAC地氟烷40 min。建模后8 h，计算肺组织湿/干比评估肺水肿程度，镜下观察肺组织损伤情况，检测血清和肺泡灌洗液白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，分析肺组织活性氧簇（ROS）阳性率和线粒体膜电位（MMP）的耗散，并检测CXC受体(CXCR)1、CXCR2和CD11b mRNA和蛋白的表达水平。结果 与C组比较，L组、D1.0组和D1.5组大鼠肺组织湿/干比、病理学评分、ROS阳性率和MMP耗散增加（均P＜0.05），而D1.0组和D1.5组以上指标均低于L组（均P＜0.05）。L组、D1.0组和D1.5组大鼠血清和肺泡灌洗液IL-1β和TNF-α水平，以及CXCR1、CXCR2和CD11b mRNA和蛋白表达水平均高于C组，而D1.0组和D1.5组以上指标水平均低于L组（均P＜0.05）。D1.0组和D1.5组间所有指标比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 地氟烷预处理可减轻脂多糖所致幼年大鼠肺损伤，其机制可能是通过干扰CXCR2信号通路减少ROS生成和MMP的耗散。