目的 探讨雷公藤甲素对中国仓鼠卵巢（CHO）细胞凋亡的影响及黄体酮的干预效果。方法 将CHO细胞分为对照组、雷公藤甲素组、黄体酮组、雷公藤甲素+黄体酮组，分别给予等量培养液、0.05 μg/μl雷公藤甲素、0.05 μg/μl黄体酮、0.05 μg/μl雷公藤甲素联合0.05 μg/μl黄体酮干预。分别于干预后6 h及12 h检测4组CHO细胞凋亡率、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）磷酸化及即早基因c-fos表达水平。结果 雷公藤甲素组干预后6 h及12 h的细胞凋亡率均高于对照组和黄体酮组（均P＜0.05），但两个时间点的细胞凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）。雷公藤甲素+黄体酮组干预后6 h的细胞凋亡率高于对照组和黄体酮组，而低于雷公藤甲素组（均P＜0.05），且干预后12 h的细胞凋亡率低于干预后6 h（P＜0.05）。雷公藤甲素组的ERK磷酸化水平低于对照组，c-fos水平高于对照组，雷公藤甲素+黄体酮组的ERK磷酸化水平和c-fos水平均低于对照组和雷公藤甲素组（均P＜0.05）。结论 雷公藤甲素可促进CHO细胞凋亡，可能与其引起ERK/c-fos异常表达有关，但干预时间延长并不增加细胞凋亡程度。黄体酮对雷公藤甲素所致仓鼠卵巢细胞损害具有保护功能。