目的 采用整合生物信息学方法分析川崎病相关甲基化基因及其作用。方法 从基因表达综合数据库下载川崎病DNA甲基化数据集GSE84624和基因表达数据集GSE68004。分别利用R软件中的IMA包和Limma包对数据集进行数据预处理及差异基因筛选，获得差异甲基化基因（DMG）和差异表达基因（DEG），取两者交集得到甲基化差异表达基因（mDEG）。使用DAVID在线工具对mDEG进行生物学功能及信号通路富集分析，并采用STRING数据库和CytoScape软件构建及完善其蛋白质-蛋白质互作（PPI）网络。结果 在GSE84264数据集中共筛选出2 402个差异甲基化位点，对应1 393个DMG，其中高甲基化者35个，低甲基化者1 358个。在GSE68004数据集中共筛选出1 362个DEG，其中高表达者943个，低表达者419个。取交集后得到191个mDEG，其中4个为高甲基化低表达，187个为低甲基化高表达。mDEG主要涉及的生物学功能包括炎症反应、凝血作用、固有免疫应答、脂多糖刺激反应性等，主要涉及的信号通路包括血小板活化、破骨细胞分化、趋化因子信号途径等。PPI网络包含95个mDEG及170对相互作用关系，其中丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14）及PH结构域和富含亮氨酸重复蛋白磷酸酶（PHLPP1）为网络中的核心基因。结论 川崎病相关的甲基化基因多呈低甲基化状态，主要参与炎症反应、固有免疫反应、凝血作用和趋化因子信号途径，MAPK14和PHLPP1是其中重要的甲基化修饰基因。