目的 探讨槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制。方法 采用不同浓度的槲皮素（0、50、100、200、400、800、1600 μmol/L）干预人肝细胞（L02细胞），比较细胞相对存活率。将细胞分为正常对照组、脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量（50 μmol/L）槲皮素组、脂多糖+中剂量（100 μmol/L）槲皮素组、脂多糖+高剂量（200 μmol/L）槲皮素组，各个浓度槲皮素组中加入相应浓度槲皮素溶液，2 h后除正常对照组外均加入0.1 μg/ml脂多糖。计算各组L02细胞的相对存活率，检测各组上清液白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，以及L02细胞的诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶（COX-2）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、NACHT-LRR-PYD结构域蛋白3（NLRP3）蛋白相对表达水平。结果 不同浓度槲皮素干预组间L02细胞的相对存活率差异无统计学意义（P＞0.05）。脂多糖诱导组L02细胞相对存活率低于正常对照组（P＜0.05），且上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均高于正常对照组（均P＜0.05）。脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量槲皮素组、脂多糖+中剂量槲皮素组、脂多糖+高剂量槲皮素组的细胞相对存活率依次升高（均P＜0.05）。不同浓度槲皮素干预组上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均低于脂多糖诱导组（均P＜0.05）。结论 槲皮素可改善脂多糖所致L02细胞的炎性损伤，其可能通过降低TXNIP/NLRP3通路活性发挥作用。