[1]黄燕凤,翟露,刘玉花,等.联合有氧-抗阻运动对2型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞血管生成功能的影响及其可能机制[J].广西医学,2019,41(22):2887-2891+2908.[doi:10.11675/j.issn.0253-4304.2019.22.18]
 [J].GUANGXI MEDICAL JOURNAL,2019,41(22):2887-2891+2908.[doi:10.11675/j.issn.0253-4304.2019.22.18]
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联合有氧-抗阻运动对2型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞血管生成功能的影响及其可能机制()
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《广西医学》[ISSN:0253-4304/CN:45-1122/R]

卷:
第41卷
期数:
2019年第22期
页码:
2887-2891+2908
栏目:
论著·基础研究
出版日期:
2019-11-30

文章信息/Info

作者:
黄燕凤;翟露;刘玉花;马翠;戴霞
广西医科大学第一附属医院护理部
关键词:
2型糖尿病内皮祖细胞联合有氧-抗阻运动血管生成能力磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B小鼠
DOI:
10.11675/j.issn.0253-4304.2019.22.18
摘要:
目的 探讨联合有氧-抗阻运动(联合运动)对2型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)血管生成能力的影响及其可能机制。方法 将20只2型糖尿病db/db小鼠随机均分为联合运动组以及对照组。对照组小鼠不进行任何运动干预,联合运动组采取有氧运动与抗阻运动相交替方式进行训练。8周后分离培养小鼠骨髓EPCs,采用密度梯度离心法分离获得单个核细胞后,以EGM-2MV培养基诱导其分化获取EPCs,通过双荧光染色法鉴定EPCs。将联合运动组以及对照组细胞分别分为联合运动组及联合运动+抑制剂组、对照组及对照+抑制剂组,使用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)特异性抑制剂LY294002干预各抑制剂组细胞。观察各组EPCs的体外血管生成功能,并检测各组EPCs的AKT、p-AKT蛋白及PI3K、AKT的mRNA表达情况。结果 联合运动组EPCs的主干长度和节点均长于或多于对照组及联合运动+抑制剂组(均P<0.05)。联合运动组PI3K、AKT的mRNA表达水平均高于对照组及联合运动+抑制剂组(均P<0.05)。联合运动组的AKT、p-AKT蛋白相对表达水平高于对照组及联合运动+抑制剂组(均P<0.05)。结论 联合运动能有效提高2型糖尿病小鼠EPCs血管生成能力,其机制可能与上调AKT蛋白表达有关。

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备注/Memo

备注/Memo:
【基金】国家自然科学基金(81660147);广西南宁市青秀区科技计划(2018027)
更新日期/Last Update: 2019-12-30